Bjornevik, K. et al. A análise longitudinal revela alta prevalência do vírus Epstein -Barr associado à esclerose múltipla. Ciência 375296-301 (2022).
Filippi, M. et al. Esclerose múltipla. Nat. Rev. Dis. Primers 443 (2018).
Google Scholar
Oksenberg, JR, Baranzini, SE, Sawcer, S. & Hauser, SL a genética da esclerose múltipla: SNPs para caminhos para a patogênese. Nat. Rev. Genet. 9516-526 (2008).
Bray, PF, Bloomer, LC, Salmon, VC, Bagley, MH & Larsen, PD Epstein -Barr Infection e síntese de anticorpos em pacientes com esclerose múltipla. Arco. Neurol. 40406-408 (1983).
Leibowitz, U. et al. Estudo epidemiológico da esclerose múltipla em Israel. Ii. Esclerose múltipla e nível de saneamento. J. Neurol. Neurosurg. Psiquiatria 2960-68 (1966).
Angelini, DF et al. CD8 aumentado+ Resposta das células T aos antígenos líticos do vírus Epstein -Barr na fase ativa da esclerose múltipla. PLOS Pathog. 9E1003220 (2013).
Lünemann, JD et al. Aumento da frequência e especificidade ampliada de células T de antígeno nuclear-1 nuclear de EBV latentes na esclerose múltipla. Cérebro 1291493-1506 (2006).
Google Scholar
Lanz, TV et al. As células B expandidas clonalmente na esclerose múltipla se ligam ao EBV EBNA1 e GLIALCAM. Natureza 603321-327 (2022).
Bar-Or, A. et al. Rituximabe na esclerose múltipla recorrente: um estudo de fase I de 72 semanas e marcha aberta. Ann. Neurol. 63395-400 (2008).
Hauser, Sl et al. Depleção de células B com rituximabe na esclerose múltipla recorrente. N. Engl. J. Med. 358676-688 (2008).
Hauser, Sl et al. Ocrelizumab versus interferon β-1A na esclerose múltipla recidivante. N. Engl. J. Med. 376221–234 (2017).
Rubtsova, K. et al. As células B que expressam o fator de transcrição T-bet aciona a autoimunidade do tipo lúpus. J. Clin. Investir. 1271392-1404 (2017).
Google Scholar
Punnanitinont, A. et al. A ativação do TLR7 de células B associadas à idade medeia a doença em um modelo de camundongo da doença de Sjogren primário. J. Leukoc. Biol. 115497-510 (2024).
Google Scholar
Tsubaki, T. et al. Acumulação de células plasmáticas que expressam CXCR3 nas regiões de sublinação sinovial da artrite reumatóide precoce em associação com a produção de MIG/CXCL9 por fibroblastos sinoviais. Clin. Exp. Imunol. 141363-371 (2005).
Fox, Ri, Luppi, M., Kang, Hi & Pisa, P. Reativação do vírus Epstein -Barr na síndrome de Sjogren. Semin Springer. Imunopatol. 13217-231 (1991).
James, Ja et al. O lúpus eritematoso sistêmico em adultos está associado à exposição anterior ao vírus Epstein -Barr. Artrite Rheum. 441122-1126 (2001).
Alspaugh, MA, Jensen, FC, Rabin, H. & Tan, EM linfócitos transformados pelo vírus Epstein -Barr. Indução do antígeno nuclear reativo com anticorpo na artrite reumatóide. J. Exp. Med. 1471018-1027 (1978).
Sorelle, Ed et al. Os transcriptomos resolvidos no tempo revelam diversas trajetórias de destino das células B na resposta precoce à infecção pelo vírus Epstein-Barr. Rep. 40111286 (2022).
Mouat, Ic et al. A infecção por gammaherpesvírus impulsiona as células B associadas à idade em direção à patogenicidade na EAE e na EM. Sci. Adv. 8EADE6844 (2022).
Miller, G. & Lipman, M. Comparação do rendimento do vírus infeccioso de clones de linhas linfoblastóides humanas e símios transformadas pelo vírus Epstein -Barr. J. Exp. Med. 1381398-1412 (1973).
Miller, G. & Lipman, M. Liberação do vírus infeccioso de Epstein -Barr por leucócitos de sagui transformados. Proc. Natl Acad. Sci. EUA 70190-194 (1973).
Zdimerova, H. et al. O controle imune atenuado do vírus Epstein-Barr em camundongos humanizados está associado ao fator de risco de esclerose múltipla HLA-DR15. EUR. J. Immunol. 5164-75 (2021).
Van Langelaar, J. et al. Indução de células B que expressam T-bet infiltrantes no cérebro na esclerose múltipla. Ann. Neurol. 86264-278 (2019).
Google Scholar
Jain, RW e Yong, células B VW na doença do sistema nervoso central: diversidade, locais e fisiopatologia. Nat. Rev. Immunol. 22513-524 (2022).
Sorelle, Ed et al. Uma assinatura de células B atípicas associada ao EBV na síndrome clinicamente isolada está implicada na progressão da esclerose múltipla. Pré -impressão em Medrxiv https://doi.org/10.1101/2023.02.26.23286433 (2024).
Fournier, B. et al. A deficiência herdada do TNFSF9 causa uma infecção ampla do vírus Epstein -Barr com EBV+ Tumores musculares lisos. J. Exp. Med. 219E20211682 (2022).
Baranzini, Se et al. Repertório de células B e expansão clonal em lesões cerebrais de esclerose múltipla. J. Immunol. 1635133-5144 (1999).
Yang, X. et al. A separação da fase líquida -líquida do RBM33 facilita o envelhecimento do hipocampo, induzindo a senescência microglial, ativando o CDKN1A. Int. J. Biol. Macromol. 310142986 (2025).
Evans, Ak et al. Impacto da inibição noradrenérgica na neuroinflamação e fisiopatologia em modelos de camundongos da doença de Alzheimer. J. Neuroinflamação 21322 (2024).
Reali, C. et al. A inflamação meníngea rica em células B se associa à patologia da medula espinhal aumentada na esclerose múltipla. Pathol cerebral. 30779-793 (2020).
Choi, Sr et al. A inflamação meníngea desempenha um papel na patologia da esclerose múltipla progressiva primária. Cérebro 1352925-2937 (2012).
Google Scholar
McHugh, D. et al. O EBV torna as células B suscetíveis ao HIV-1 em camundongos humanizados. Sci da vida. Aliança 3E202000640 (2020).
Google Scholar
Branco, Re et al. O EBV deficiente em EBNA3B promove a linfomagênese das células B em camundongos humanizados e é encontrada em tumores humanos. J. Clin. Investir. 1221487-1502 (2012).
Münz, C. Latência e replicação lítica na oncogênese do vírus Epstein Barr. Nat. Rev. Microbiol. 17691-700 (2019).
Google Scholar
Babcock, JG, Hochberg, D. & Thorley-Lawson, AD O padrão de expressão dos genes latentes do vírus Epstein-Barr in vivo depende do estágio de diferenciação da célula B infectada. Imunidade 13497-506 (2000).
Sorelle, Ed, Reaca-Vizcaino, NM, Horn, GQ & Luftig, o vírus MA Epstein-Barr perpetua a dinâmica do centro germinativo de células B e a geração de fenótipos associados a autoimune in vitro. Frente. Imunol. 131001145 (2022).
Hochberg, D. et al. Demonstração do linfoma de Burkitt fenótipo do vírus Epstein -Barr na divisão de células de memória infectadas latentemente in vivo. Proc. Natl Acad. Sci. EUA 101239-244 (2004).
Nowag, H. et al. As proteínas de macroautopfagia ajudam a produção do vírus Epstein Barr e a serem incorporadas às partículas do vírus. Ebiomedicina 1116-125 (2014).
Lünemann, JD et al. As células T específicas de EBNA1 de pacientes com esclerose múltipla reagirem com antígenos de mielina e co-produzir IFN-γ e IL-2. J. Exp. Med. 2051763-1773 (2008).
Google Scholar
Serafini, B., Rosicarelli, B., Veroni, C., Mazzola, GA e Aloisi, F. Células T CD8 específicas de vírus Epstein-Barr, infiltrando seletivamente o cérebro em esclerose múltipla e interagem localmente com células infectadas pelo vírus: pista para um mecanismo imunopatológico com vírus. J. Virol. https://doi.org/10.1128/jvi.00980-19 (2019).
Gottlieb, A., Pham, HPT, Saltarrelli, JG & Lindsey, JW expandiram linfócitos T no líquido cefalorraquidiano de pacientes com esclerose múltipla são específicos para células B infectadas com epstein-bar-vírus. Proc. Natl Acad. Sci. EUA 121E2315857121 (2024).
Thomas, Og et al. A imunidade de EBNA1 reativa e reativa tem como alvo a α-cristalina B e está associada à esclerose múltipla. Sci. Adv. 9EADG3032 (2023).
Tengvall, K. et al. A imitação molecular entre a anoctamina 2 e o antígeno nuclear 1 do vírus epstein -barr se associa ao risco de esclerose múltipla. Proc. Natl Acad. Sci. EUA 11616955-16960 (2019).
Sahir, F., Mateo, JM, Steinhoff, M. e Siveen, KS Desenvolvimento de um painel colorido 43 para a caracterização de subconjuntos de células T convencionais e não convencionais, células B, células NK, monócitos, células dendríticas e células linfóides inatas usando citometria de fluxo espectral. Citometria a https://doi.org/10.1002/cyto.a.24288 (2020).
Puccio, S. et al. Crusty: uma plataforma da Web versátil para a rápida análise e visualização de dados de citometria de fluxo de alta dimensão. Nat. Comun. 145102 (2023).
Adhikary, D. et al. Imunodominância de antígenos do ciclo lítico em Epstein-Barr específico para o vírus CD4+ Preparações de células T para terapia. PLoS um 2E583 (2007).
Nuckel, J. et al. Associação entre as respostas de IgG contra as proteínas nucleocapsídicas dos alfacoronavírus e a gravidade do covid-19. Frente. Imunol. 13889836 (2022).
Google Scholar
Soldan, SS et al. A plasticidade epigenética permite tráfico de CNS de linfócitos B infectados por EBV. PLOS Pathog. 17E1009618 (2021).
Oner, A. & Kobold, S. Transwell Migration Ensaio para interrogar quimiotaxia de células Car-T humana. Protoc. 3101708 (2022).
Fennell, E. RNA de célula única e sequenciamento de receptores de células B Dados processados de camundongos BRGS-A2DR2 infectados por EBV e PBS. Zenodo https://doi.org/10.5281/zenodo.15602185 (2025).
Fennell, E. Imagens de imunofluorescência multiplex de baços de camundongos BRGS-A2DR2 infectados por EBV. Zenodo https://doi.org/10.5281/zenodo.15599580 (2025).